Оценка способности нейтрофилов к окислительному взрыву - дигидрородаминовый тест, проточная цитометрия, Burst-тест (Neutrophil Oxidative Burst, Dihydrorhodamine (DHR), Flow Cytometric Test)

Дигидрородаминовый тест применяют для выявления дефектов фагоцитоза, связанных с нарушением окислительного метаболизма нейтрофилов. Исторически в качестве скринингового теста для диагностики дефектов окислительного метаболизма нейтрофилов применяли пробу восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест). В настоящее время предпочтительным является использование метода проточной цитометрии с применением дигидрородамина.

Первичные иммунодефициты – это врожденные нарушения системы иммунитета, обусловленные генетическими дефектами одного или разных ее звеньев (клеточного и гуморального иммунитета, фагоцитоза, системы комплемента). Пациенты с первичными иммунодефицитами начально выявляются по клиническим проявлениям – истории повторяющихся инфекций. Характерные инфекционные агенты указывают на то, какая часть иммунной системы может быть нарушена.

Среди дефектов фагоцитоза такие варианты первичного иммунодефицита, как дефицит миелопероксидазы (МПО, MPO), хроническая гранулематозная болезнь, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы связаны с нарушением способности к продукции и аккумуляции нейтрофилами реактивных форм кислорода (окислительному взрыву), что нарушает механизм уничтожения фагоцитированных патогенов. Вследствие этого наблюдается недостаточный контроль над инфекционным процессом.

Основными формами фагоцитарной дисфункции, связанными с нарушением продукции АФК являются:

Хроническая гранулематозная болезнь – первичное иммунодефицитное состояние, связанное с наследственным нарушением бактерицидной функции фагоцитов вследствие дефицита различных ферментов каскада НАДФ-оксидазы, генерирующего активные формы кислорода, необходимые для уничтожения бактерий. Выделяют Х-связанную и аутосомно-рецессивную формы. Обычно проявляется в течение раннего детства, но у некоторых пациентов может проявиться позже. Приводит к тяжелым рецидивирующим бактериальным и грибковым инфекциям, которые в отсутствие лечения приводят к образованию гранулем. Характерны инфекции, вызванные каталаза-положительными организмами (Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Serratia, Klebsiella, Pseudomonas), инфекции легких, абсцессы печени, остеомиелит, хронические гранулемы, в т. ч. ротовой полости и лица. Может напоминать воспалительные заболевания кишечника и приводить к мальабсрбции и обструкции кишечника.
Первичный дефицит миелопероксидазы – достаточно распространенный дефект фагоцитоза. Связанное с ним нарушение бактерицидных процессов в фагоцитах нередко протекает клинически бессимптомно, за исключением людей с сахарным диабетом (проявляется рецидивирующими тяжелыми инфекциями Candida).
Дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы – дефект функции этого фермента нарушает работу НАДФ-системы окислительного метаболизма. Развитие заболеваний сходно с хронической гранулематозной болезнью при 1-5% от нормальной активности фермента. Но большинство вариантов мутаций характеризуются 20-50% снижением активности фермента и отсутствием дефектов фагоцитоза. Часто встречается гемолитическая анемия.

Возможны также вторичные (приобретенные) изменения окислительного метаболизма нейтрофилов, в том числе вследствие дисрегуляции и дефицита ферментных систем при различных острых (например, сепсис и системный воспалительный ответ, ожоги) или хронических (например, диабет) патологических состояниях.

Дигидрородаминовый тест был разработан для оценки фагоцитарной активности нейтрофилов посредством измерения окислительного взрыва после стимуляции нейтрофилов бактериями (в данном случае E. coli), методом проточной цитометрии.

В процессе стимуляции нейтрофильных гранулоцитов бактериями E. coli или специфическим агентом – ФМА (форбол-12-миристил-13-ацетат) активируется NADPH-оксидаза, которая опосредует продукцию активных форм кислорода (RAS – АФК). Они в свою очередь окисляют добавленный в пробирку дигидрородамин, превращая его во флуоресцентный родамин 123, который детектируется на проточном цитометре.

С какой целью выполняют исследование

Тест назначают с целью выявления нарушений в оксидативной (бактерицидной) функции нейтрофилов.

Стоимость услуги5 835 Р

Итого

5 835 Р

Время выполнения - 1 день

Подготовка к анализу

Показания к назначению

Интерпретация

С этим исследованием также сдают

№OA01Комплекс

OrganoMetrix U Органические кислоты, 60 параметров с пересчетом на креатинин – моча разовая

Органические кислоты: зачем они нужны организму и как с ними связана диагностика

Органические кислоты-это химические соединения, содержащие одну или несколько карбоксильных групп (-COOH), которые обуславливают их кислотные свойства. Эти вещества-неотъемлемая часть биохимии человека и играют ключевую роль в поддержании метаболического баланса.

Какие бывают органические кислоты?

Классификация основана на количестве карбоксильных групп и структуре углеводородного радикала:

По количеству групп -COOH:

Монокарбоновые-содержат одну группу (например, уксусная кислота).

Дикарбоновые-содержат две (например, щавелевая кислота).

По типу углеводородного радикала:

Алифатические-линейные или разветвлённые цепи (например, масляная кислота).

Ациклические-без циклической структуры.

Ароматические-содержат бензольное кольцо (например, бензойная кислота).

Зачем организму органические кислоты?

Органические кислоты-активные участники ключевых метаболических процессов:

цикл Кребса (трикарбоновые кислоты)-основа выработки энергии в митохондриях,

бета-окисление жирных кислот-важный этап жиросжигания,

синтез кетонов и кетогенез-особенно при низкоуглеводном питании,

метаболизм аминокислот, включая разветвлённые и ароматические формы,

обеспечение витаминами группы B и коферментами,

обнаружение митохондриальной дисфункции и эндогенной интоксикации.

Важно: уровень органических кислот-это зеркало, в котором отражается здоровье клеточного метаболизма и работа внутренних органов.

Диагностика: почему стоит сдавать анализ на органические кислоты?

Анализ органических кислот в моче-это неинвазивный и информативный способ выявить:

нарушения углеводного и жирового обмена,

сбои в энергетическом обмене (особенно у детей и спортсменов),

дефицит витаминов и минералов,

нарушения в работе митохондрий,

влияние токсинов и медикаментов на метаболизм.

Такой тест часто используется в рамках функциональной диагностики, при хронической усталости, аутизме, неврологических симптомах и подозрении на метаболические заболевания.

Где пройти диагностику и узнать больше?

Больше о роли органических кислот, метаболизме и диагностике вы найдёте на официальном сайте MedCare-Вашего эксперта по лабораторным анализам и функциональной медицине.

В составе исследования определяются 60 параметров:

2-Кетоглутаровая кислота;

2-кетоизовалерьяновая кислота;

3-метил-2-оксовалерьяновая кислота;

4-метил-2-оксовалерьяновая кислота;

гидрокофейная кислота;

глиоксиловая кислота;

пировиноградная кислота;

гиппуровая кислота (N-бензоилглицин);

изолимонная кислота (изоцитрат);

лимонная кислота (цитрат, Е330);

цис-аконитовая кислота (пропилентрикарбоновая);

2-гидрокси-2-метилбутандиовая кислота (лимонно-яблочная кислота);

2-гидрокси-3-метилбутановая кислота (2-гидроксиизовалериановая кислота);

2-гидроксимасляная кислота (2-гидроксибутановая кислота);

2-метилглутаровая (2-метилпентандиовая кислота);

3-гидрокси-3-метилглутаровая кислота (меглутол);

3-гидроксиизовалериановая кислота (3-гидрокси-3-метилбутановая кислота);

3-гидроксимасляная кислота;

3-индолилуксусная кислота (гетероауксин);

3-метилглутаровая кислота (3-метилпентандиоевая кислота);

3-метилкротонилглицин;

3-фенилмолочная кислота (2-гидрокси-3-фенилпропионовая кислота);

N-ацетил-L-аспартиковая кислота (N-ацетил-L-аспартат);

адипиновая кислота (гександиовая кислота, Е355);

бензойная кислота (драциловая кислота, E210);

винная кислота (диоксиянтарная, тартаровая, Е334);

гликолиевая кислота (гидроксиуксусная кислота);

глицериновая кислота (2,3-дигидроксипропановая кислота);

глутаровая кислота (пентандиовая кислота);

гомогентизиновая кислота (2,5-дигидроксифенилуксусная кислота, мелановая кислота);

изо- валерилглицин (N-изопентаноилглицин);

квинолиновая кислота (хинолиновая; 2,3-пиридиндикарбоновая кислота);

кинуреновая кислота;

кофейная кислота (3,4-дигидроксикоричная, 3,4-дигидроксибензенакриловая);

ксантуреновая кислота (8-гидроксикинуреновая кислота);

малоновая кислота (пропандиовая кислота);

мета-метилгиппуровая кислота;

орто-метилгиппуровая кислота;

пара-метилгиппуровая кислота;

метилгиппуровые кислоты, сум.*;

метилмалоновая кислота;

метилянтарная кислота (пиротартаровая кислота);

миндальная кислота (фенилгликолевая кислота);

молочная кислота (лактат, E270);

оротовая кислота (пиримидин-4-карбоновая кислота);

орто-гидроксифенилуксусная кислота;

пара-гидроксибензойная кислота (пара-карбоксифенол);

пара-гидроксифенилмолочная кислота;

пара-гидроксифенилпировиноградная кислота;

пиколиновая кислота;

пироглутаминовая кислота (5-оксопролин);

себациновая кислота (декандиовая кислота);

субериновая кислота (пробковая, октандиовая кислота);

трикарбаллиловая кислота (1,2,3-пропантрикабоксиловая);

фенилглиоксиловая кислота (бензоилмуравьиная);

формиминоглутаминовая кислота;

фумаровая кислота (болетовая кислота, E297);

щавелевая кислота (этандиовая, оксаловая кислота);

этилмалоновая кислота (2-карбоксимасляная кислота);

яблочная кислота (малат, оксиянтарная кислота, Е296);

янтарная кислота (сукциновая кислота, сукцинат, Е363);

индекс нейротоксичности-нейропротекции метаболитов триптофана (глиально-астроцитарный индекс): квинолиновая/кинуреновая кислота*.

7 дней

Metametrix

№ОБС254Комплекс

Усиленное выпадение волос

Возможные причины усиленного выпадения волос Одной из важных причин выпадения волос является повышенная продукция андрогенов (мужских половых гормонов) – гиперандрогения, которая развивается при таких эндокринных заболеваниях, как: -синдром поликистозных яичников; -гипертекоз яичников; -андрогенпродуцирующие опухоли яичников или надпочечников; -врожденная гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром); -болезнь и синдром Иценко-Кушинга; -инсулинорезистентность; -гиперпролактинемия. Прием препаратов, обладающих андрогенподобным свойством, повышенная чувствительность андрогенных рецепторов в тканях к действию гормонов, периферическое нарушение обмена андрогенов в волосяном фолликуле также способствуют развитию усиленного выпадения волос и облысения. Поредение волос может развиться: -в результате патологии щитовидной железы (тиреоидиты, гипотиреоз); -при нехватке витаминов B12, В7, E, D, фолиевой кислоты; -на фоне дефицита цинка, меди, магния, железа в организме; -при длительном неконтролируемом стрессе. Различные формы алопеции могут отмечаться при системных аутоиммунных заболеваниях, инфекциях (например, в числе проявлений вторичного сифилиса). Транзиторное усиление выпадения волос иногда может отмечаться после острых вирусных заболеваний, сопровождающихся высокой температурой, например, COVID-19. У женщин проблема может начаться после рождения ребенка или с наступлением менопаузы. Еще одним потенциальным фактором, который увеличивает риск выпадения волос, является употребление алкоголя. Симптомы -В большинстве случаев усиленная потеря волос развивается постепенно. Человек может заметить, что на расческе, на постельном белье, полотенце, в сливе ванной остается большее количество волос, чем обычно. Сначала волосы истончаются и редеют, затем может прекратиться их обновление, вплоть до появления залысин. Следует обратиться за консультацией к врачу, особенно при наличии других клинических проявлений, а также необычных или внезапных формах усиленного выпадения волос. Диагностика усиленного выпадения волос При своевременной диагностике и правильно подобранном лечении можно уменьшить выпадение волос и темп облысения и улучшить качество жизни человека.

5 дней

INVITRO

№ИМС1Комплекс