Сахарный диабет: определение, классификация, клиническая картина и диагностика

1. Что такое сахарный диабет

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сахарный диабет (СД)-это группа метаболических (обменных) заболеваний, которые характеризуются гипергликемией, то есть повышением содержания сахара в крови.

Источник: ВОЗ — Diabetes

Причина гипергликемии заключается в изменении уровня секреции и/или эффективности действия инсулина-пептидного гормона, вырабатываемого поджелудочной железой.

Согласно данным Международной федерации диабета (IDF) (Diabetes Atlas, 2025), 11,1% взрослого населения (каждый девятый человек в возрасте 20–79 лет) живут с диабетом, причём более 40% не знают о своём заболевании.

Источник: IDF Diabetes Atlas 2025

________________________________________

2. Классификация сахарного диабета

Согласно МКБ-10 (источник) , сахарный диабет имеет кодировки E10–E14 и включает:

E10-Сахарный диабет I типа
E11-Сахарный диабет II типа
E12-Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания
E13-Другие уточнённые формы
E14-Сахарный диабет неуточнённый

Основные типы

Сахарный диабет 1 типа (СД 1)
Полигенное многофакторное заболевание, в основе которого лежит иммуноопосредованная или идиопатическая деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.
Сахарный диабет 2 типа (СД 2)
Нарушение углеводного обмена, вызванное инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё.
Другие специфические типы СД
- Генетические дефекты функции β-клеток
- Генетические дефекты действия инсулина
- Заболевания экзокринной части поджелудочной железы
- Эндокринопатии
- СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами
- Инфекции
- Необычные формы иммунологически опосредованного СД
- Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД
Гестационный СД (возникает во время беременности)

Источник: Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов, Минздрав РФ

________________________________________

3. Классификация ВОЗ (МКБ-11, 2019)

В 2019 году ВОЗ представила обновлённую классификацию сахарного диабета, включившую гибридные формы и неклассифицируемый диабет. В России при этом продолжают использовать классификацию ВОЗ 1999 года.

Источник: МКБ-11 онлайн

Коды и определения

5A10-Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 1 типа (СД1, ранее называемый инсулинзависимый или ювенильный диабет)-это форма сахарного диабета, развившегося в результате деструкции инсулин-продуцирующих β-клеток, в основном вследствие аутоиммунных механизмов. Недостаточная продукция инсулина приводит к увеличению глюкозы в крови и моче.

5A11-Сахарный диабет 2 типа
Сахарный диабет 2 типа (ранее «инсулиннезависимый сахарный диабет» или диабет взрослых)-расстройство метаболизма, характеризующееся высоким уровнем глюкозы в крови как следствие инсулинорезистентности или относительного дефицита инсулина.

5A12-Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

5A13-Другие уточнённые формы сахарного диабета
Сахарный диабет, не относящийся к типу 1 или типу 2.

5A14-Сахарный диабет неуточнённый

JA63-Сахарный диабет при беременности
Заболевание, характеризующееся нарушением толерантности к глюкозе, возникшим у беременной. Это состояние характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, возникшей или выявленной впервые во время беременности, при наличии одного из следующих показателей:
• уровень глюкозы в крови натощак ≥ 7,0 ммоль/л (126 мг/дл);
• уровень глюкозы через 2 часа после приёма 75 г глюкозы ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл);
• уровень глюкозы в произвольно взятом образце крови ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл).
Диагноз подтверждается пероральным глюкозотолерантным тестом.

KB60.2-Неонатальный сахарный диабет
Неонатальный сахарный диабет (НСД)-моногенная форма диабета, возникающая в первые 6 месяцев жизни. Это редкое заболевание встречается у одного из 100 000–500 000 новорожденных. У младенцев с НСД не вырабатывается достаточного количества инсулина, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. НСД может быть ошибочно принят за диабет 1 типа, однако последний развивается позже, чем в первые 6 месяцев жизни. Примерно у половины пациентов НСД сохраняется на всю жизнь (постоянный неонатальный диабет, ПНСД). У остальных заболевание является временным и может исчезнуть в младенчестве, но вернуться позже — преходящий неонатальный диабет (ТНСД).

________________________________________

4. Причины сахарного диабета (по клиническим рекомендациям Минздрава РФ)

СД 1 развивается при наличии генетической предрасположенности, для реализации которой необходимы факторы внешней среды, выступающие в роли триггера аутоиммунного поражения β-клеток поджелудочной железы.

Триггеры могут быть:

Инфекционные: энтеровирусы, ретровирусы.
Неинфекционные: диетические составляющие (глютен; коровье молоко — раннее вскармливание; глюкоза); ненасыщенные жиры; антиоксиданты; тяжёлые металлы; нитриты/нитраты; вещества, токсичные для β-клеток; психосоциальные факторы (стресс); ультрафиолетовая радиация; температура/сезонность.

Патогенетически триггеры приводят к активации поликлональных лимфоцитов, молекулярной мимикрии, повышенной иммуногенности и запуску аутоиммунных процессов с выработкой аутоантител (IAA, GADA, ICA, IA-2A, ZnT8A). Источник: КР «СД 1 типа у взрослых», ID 286 .

Причины и факторы риска СД 2 типа

СД 2 формируется на фоне инсулинорезистентности с последующей дисфункцией β-клеток; абдоминальное ожирение — основной фактор риска и причина наблюдаемой инсулинорезистентности. Аутоантитела к β-клетке при СД 2, как правило, отсутствуют; эндогенный инсулин обычно вырабатывается в нормальном или повышенном количестве. Кетоацидоз нехарактерен за исключением острых стрессовых состояний (инфекции, операции, ИМ, инсульт и др.).

Ведущий фактор: абдоминальное ожирение.
Часто сопутствуют/ассоциированы: артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, гиперурикемия, микроальбуминурия, нарушение коагуляции.
Возраст и наследственность: заболевание чаще развивается в среднем и пожилом возрасте; нередко имеется отягощённая наследственность по СД 2.
Связанные состояния: ишемическая болезнь сердца, подагра, синдром поликистозных яичников.

________________________________________

5. Клиническая картина и первые симптомы заболевания

Сахарный диабет 1 типа

Симптомы классического СД 1 развиваются достаточно быстро. Как правило, через 2–4 недели после перенесённой инфекции у пациентов появляется сухость во рту, жажда до 3–5 л/сут (полидипсия), повышенный аппетит (полифагия), мочеизнурение, особенно в ночные часы (полиурия). При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию.

Клиническая симптоматика сопровождается выраженной потерей массы тела, слабостью. Механизм развития клинических проявлений острой недостаточности инсулина, помимо нарушения углеводного обмена, включает дисбаланс белкового и жирового обменов, что приводит к гипераминоацидемии, гиперлипидемии и кетоацидозу. Дефицит инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз, а также подавляет гликогеногенез в печени.

Некоторые пациенты не ощущают проявлений гипергликемии. Однако при прогрессирующем повышении уровня глюкозы могут жаловаться на слабость, тяжесть в голове, нарушение зрения. Снижение остроты зрения связано с набуханием хрусталика и слабостью аккомодации, вызванными гипергликемией.

Пациенты могут отмечать: жажду, запах ацетона в дыхании, кожный зуд, учащённое мочеиспускание, плохое заживление ран, фурункулёз, кандидоз и значительное снижение массы тела. СД 1 чаще развивается в детском или молодом возрасте, нередко после вирусной инфекции или стресса.

Источник: Минздрав РФ

________________________________________

Сахарный диабет 2 типа

СД 2 чаще развивается у лиц старше 40 лет с избыточной массой тела или ожирением (особенно абдоминальным типом), но может наблюдаться и у людей с нормальной массой тела. Особенностью является длительное бессимптомное течение.

Выявление часто происходит случайно либо при обследовании пациентов с сопутствующими заболеваниями — ожирением, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, подагрой, синдромом поликистозных яичников. При отсутствии скрининга установление диагноза может запаздывать на 7–9 лет от начала заболевания.

Нередко первым проявлением становятся осложнения: инсульт, потеря зрения, инфаркт.

Типичные жалобы: слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти, жажда (до 3–5 л/сут), кожный зуд, полиурия, никтурия, снижение массы тела, грибковые инфекции, плохое заживление ран, боли в ногах, эректильная дисфункция.

Источник: Минздрав РФ

________________________________________

6. Диагностика и анализы при сахарном диабете

Для первичной оценки риска сахарного диабета рекомендуется сдать следующие анализы:

Также рекомендуется:

Референсные значения и краткая интерпретация

Референсные значения и краткая интерпретация

Показатели, референсы, возможные отклонения и подготовка.

Глюкоза крови (натощак)

Референсные значения: 3,3–5,5 ммоль/л

Повышение: ≥6,1 — нарушение толерантности; ≥7,0 — диабет

Понижение: <3,3 — гипогликемия

Подготовка: Натощак 8–12 часов; воду пить можно. За 24 часа — без алкоголя и тяжёлых тренировок.

Гликированный гемоглобин (HbA1c)

Референсные значения: 4,0–5,6 %

Повышение: 5,7–6,4 % — преддиабет; ≥6,5 % — диабет

Понижение: Анемия, кровопотери

Подготовка: Сдавать кровь нужно натощак (8–12 часов без еды). За сутки исключите алкоголь и тяжёлую пищу.

Антитела к β-клеткам поджелудочной железы

Референсные значения: Отрицательный результат

Повышение: Аутоиммунное разрушение β-клеток (СД 1 типа)

Понижение: В норме отсутствуют

Подготовка: Кровь — натощак 8–12 ч, вода без газа разрешена. За 24 ч исключите алкоголь, интенсивные тренировки.

Индекс HOMA-IR

Референсные значения: 0,7–2,7

Повышение: >2,7 — инсулинорезистентность (СД 2 типа)

Понижение: <0,7 — гиперинсулинемия

Подготовка: Натощак 8–12 часов; воду пить можно. Витамины/БАДы и гормональные препараты обсудите с врачом.

рСКФ (скорость клубочковой фильтрации)

Референсные значения: ≥90 мл/мин/1,73 м²

Повышение: <60 — хроническая болезнь почек, нефропатия

Понижение: —

Биохимический анализ крови

Референсные значения: Глюкоза 3,3–5,5 ммоль/л; Холестерин <5,0 ммоль/л

Повышение: Повышение — диабет, атеросклероз

Понижение: Понижение — гипогликемия, дефицит питания

Подготовка: Сдавать кровь нужно натощак (8–12 часов без еды). За 1–2 часа не курите и избегайте кофе.

*Информация из данного раздела носит только информационный характер, ее нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Сдать расширенный комплекс для оценки риска сахарного диабета

________________________________________

Источники

К началу: Определение ↑

С этим исследованием также сдают

№ОБС75Комплекс

Щитовидная железа: расширенное обследование

Щитовидная железа (ЩЖ) – самая крупная эндокринная железа человеческого организма. Она состоит из двух долей и перешейка, располагается в нижней части передней поверхности шеи и по форме напоминает бабочку. ЩЖ включает два вида клеток: фолликулярные и парафолликулярные (С-клетки). Фолликулярные клетки продуцируют тиреоидные гормоны – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), важным компонентом которых является йод.

Эффекты тиреоидных гормонов тесно связаны с процессами их метаболизма. Самым важным является превращение Т4 в более активный Т3. Поскольку с рецепторами тиреоидных гормонов взаимодействует преимущественно Т3, а не Т4, последний принято рассматривать как прогормон, а Т3 – как истинный гормон. Эффекты тиреоидных гормонов многообразны. Они регулируют обменные процессы в организме, потребление энергии и выработку тепла. Нормальный уровень тиреоидных гормонов необходим для функционирования всех без исключения систем организма, а при нарушении функции ЩЖ патологические изменения носят полисистемный характер.

Заболевания щитовидной железы в 8-10 раз чаще встречаются у женщин, чем мужчины. Гормоны щитовидной железы играют важную роль в функционировании репродуктивной системы женщины. Во время беременности тиреоидные гормоны необходимы для правильного формирования нервной и других систем плода и их дефицит может привести к значительным неврологическим нарушениям у ребенка.

Болезни ЩЖ связаны как с нарушением синтеза гормонов, так и с изменениями ее структуры.

Снижение выработки гормонов ЩЖ носит название гипотиреоз, а избыточный уровень тиреоидных гормонов – гипертиреоз/тиреотоксикоз.

Симптомы заболеваний ЩЖ разнообразны и могут включать:

изменения массы тела;
нарушения менструального цикла;
выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи;
запоры или диарею, снижение аппетита;
брадикардию или тахикардию, снижение или повышение артериального давления;
раздражительность, плаксивость, нарушение сна;
повышенное потоотделение, тремор рук;
апатию, ухудшение памяти, заторможенность;
склонность к простудным заболеваниям.

Функция ЩЖ регулируется гипофизом по принципу отрицательной обратной связи. Тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза влияет на размер ЩЖ и регулирует ее функцию – количество секретируемых тиреоидных гормонов. Если уровень тиреоидных гормонов в крови снижается, гипофиз синтезирует больше ТТГ для стимуляции синтеза гормонов в ЩЖ. Если уровень Т3 и Т4 в крови повышен, продукция ТТГ, наоборот, снижается.

Таким образом, уровень ТТГ является чувствительным маркером нарушения функции щитовидной железы.

Состав комплекса:

1 день

INVITRO

№50.0.H118.201Комплекс

Гормональный профиль для женщин

Данный комплекс предназначен для полного обследования гормонального статуса женщины детородного возраста. Регуляция репродуктивной функции начинается с коры головного мозга, откуда нервные импульсы отправляются в гипоталамус, а затем в гипофиз – важнейший орган гормонального контроля всего организма. В гипофизе синтезируются гормоны ФСГ и ЛГ, запускающие и регулирующие циклические изменения (менструальный цикл), необходимые для осуществления зачатия, вынашивания и рождения ребёнка. В яичниках под влиянием ФСГ и ЛГ происходит рост и созревание фолликулов, овуляция, формирование желтого тела и синтез гормонов – эстрадиола и прогестерона. Гормоны яичника оказывают действие на репродуктивные органы-мишени (матка, шейка матки, влагалище, молочные железы) и нерепродуктивные ткани. Именно поэтому кроме явных проблем - нарушения менструальной функции, бесплодие и невынашивание; обращают внимание на другие признаки. Избыточное оволосение, грубый голос, наличие акне, изменения веса и телосложения – также позволяют заподозрить нарушения гормональной регуляции. Это может быть связано с влиянием женских и мужских половых гормонов. Гормональный профиль позволяет врачу выявить гормональные нарушения и определить, на каком уровне регуляции произошёл сбой.

Состав исследования:

ФСГ, ЛГ, ТТГ, пролактин - гормоны гипофиза:
ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) – стимулирует фолликулогенез, затем в каждом цикле рост фолликулов в яичниках и синтез эстрадиола – основного женского гормона
ЛГ (лютеинизирующий гормон) – отвечает за овуляцию, синтез прогестерона в желтом теле и синтез андрогенов в яичниках
ТТГ (тиреотропный гормон) – гормон, управляющий щитовидной железой; в составе комплекса для оценки функции щитовидной железы, оказывающей влияние на репродуктивную функцию
Пролактин – физиологическое повышение характерно в период полового созревания, беременности и грудного вскармливания. Патологическое повышение приводит к аменорее и бесплодию
Эстрадиол – биологически активный эстроген, обеспечивает пролиферацию эндометрия. Снижение эстрадиола приводит к повышению ФСГ (отрицательная обратная связь). Повышение эстрадиола приводит к повышению ЛГ (положительная обратная связь), в результате происходит окончательное созревание яйцеклетки и овуляция.
Тестостерон свободный и андростендион – андрогены, вырабатываются в яичниках и надпочечниках
Дегидроэпиандростерон сульфат (ДГЭА-сульфат), гидроксипрогестерон (17-OH-прогестерон) – промежуточные метаболиты синтеза половых гормонов в надпочечниках, позволяют оценить их функцию.
Кортизол – глюкокортикоид, образуется в надпочечниках. Его уровень необходим для исключения (выявления) врожденной дисфункции коры надпочечников.

3 дня

KDL

№50.0.H117.201Комплекс

Гормональный профиль для мужчин

Данный профиль представляет базовую оценку гормонального статуса мужчины. Регуляция мужской половой сферы начинается в коре головного мозга и гипоталамусе, которые отправляют сигналы в гипофиз – регулятор всех эндокринных желёз в организме. Для обеспечения работы половых органов в гипофизе вырабатываются фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и пролактин. Следующий уровень регуляции – яички, в них осуществляется синтез андрогенов. Основной андроген – тестостерон, без него невозможен сперматогенез и формирование мужского телосложения. В норме гормональная регуляция обеспечивает формирование мужского организма, способного к продолжению рода. Проблемы, связанные с гормональной дисфункцией, чаще выявляются в репродуктивном периоде (мужское бесплодие, импотенция) или в период полового созревания. Также гормональные нарушения могут быть вторичными: на фоне различных заболеваний и чрезмерных физических нагрузок, при приёме анаболиков.

Состав комплекса:

ФСГ – фолликулостимулирующий гормон - обеспечивает полноценный сперматогенез: влияет на формирование, развитие и работу семенников и семенных канальцев, стимулирует выработку андроген-связывающих белков (ГСПГ), доставляющих тестостерон к придатку яичка, обеспечивая правильное созревание сперматозоидов.

ЛГ – лютеинизирующий гормон – под его влиянием синтезируются тестостерон в яичках.

Пролактин – у мужчин усиливает действие ЛГ и ФСГ, отвечает за обменные процессы в яичках, влияя на сперматогенез. Повышение пролактина приводит к бесплодию

ТТГ – тиреотропный гормон, регулирует функцию щитовидной железы, оказывающей непосредственное влияние на репродуктивную функцию.

Тестостерон свободный (включает определение тестостерона общего, свободного, ГСПГ и индекса свободных андрогенов). Тестостерон – основной мужской гормон, общая фракция состоит из свободного тестостерона – биологически активного и связанного с белками - глобулинами, связывающими половые гормоны (ГСПГ). Эти фракции важно анализировать одновременно.

1 день

KDL

№5.0.D12.402Анализ

Глюкоза суточной мочи

Глюкоза - углевод, служащий источником энергии в организме. Как правило, глюкоза появляется в моче при нарушении ее реабсорбции в почках вследствие заболевания почек (тубулопатии) или при повышении глюкозы в крови выше "почечного порога". В регуляции уровня глюкозы принимают участие: инсулин, глюкагон, адреналин, соматотропин, гормоны щитовидной железы. Исследование используется для диагностики сахарного диабета, при заболеваниях поджелудочной железы (панкреатит, опухоли), эндокринных заболеваниях (щитовидной железы, надпочечников).

Глюкозурия на фоне нормогликемии может развиваться при некоторых заболеваниях почек из-за снижения почечного порога, а также во время нормальной беременности в результате физиологического повышения клубочковой фильтрации относительно реабсорбционной способности канальцев. Глюкозурия не является диагностическим критерием сахарного диабета, поскольку экскреция глюкозы с мочой зависит не только от уровня гликемии, отражающей инсулярную функцию, но и от функционирования почек — способности почечных канальцев реабсорбировать глюкозу, скорости клубочковой фильтрации. Одним из критериев компенсации сахарного диабета 2-го типа является отсутствие глюкозы в моче, при сахарном диабете 1-го типа допускается потеря глюкозы с мочой 2-3 г/сут. При диабетическом гломерулосклерозе почечный порог для глюкозы возрастает, поэтому глюкозурия не развивается даже при выраженной гипергликемии.

1 день

KDL